탈모는 유전, 노화, 호르몬, 질병, 환경 등의 영향을 받습니다.
탈모 유형은 남성형 탈모, 여성형 탈모, 원형 탈모, 노화 탈모, 질환 탈모, 산후 탈모 등으로 나눌 수 있습니다.
탈모 관리 세번째 포스팅은 탈모 중에 유전적 요인에 기인하는 가장 많은 부분을 차지하는 남성형 탈모 입니다.
탈모는 유전적 요인 약 60~70%, 환경적 요인 약 30~40%라고 합니다.
탈모의 유전인자는 명확하게 밝혀지지는 않았으나,
한가지의 요인만이 아닌 다양한 원인이 복합된 질환이라고 연구되고 있으며,
여러 인자가 상호작용을 하는 다인성 유전으로 추측하고 있습니다.
인간의 염색체는 한 쌍의 성염색체(XX 또는 XY)와 22쌍의 상염색체로 구성되어 있는데
탈모를 일으키는 유전자는상염색체성 유전을 하는 것으로 알려져 있습니다.
따라서 탈모의 유전자는 부모 중 어머니나 아버지 어느 쪽으로부터도 물려받을 수 있는 것입니다.
즉 탈모의 유전인자는 친가나 외가 어느 쪽에서도 유전이 가능한데 어머니 쪽의 유전자가 약간더 중요한 의미를 가집니다.
탈모를 일으키는 유전자는 우성 유전이기 때문에 한쌍의 유전자 중 한 개만 가지고 있어도 발현이 가능합니다.
또 탈모 유전인자의 발현시기도 환경에 따라 다르게 나타나고 있습니다.
탈모 유전자를 똑같이 받은 형제도 모발 탈락의 모양이나 상태는 다릅니다.
예를 들어 일란성 쌍둥이라도 한 명은 탈모가 되지만
반면, 다른 한 명은 모발이 무성한 경우도 있습니다.
이유는 탈모 유전자의 발현시기 차이 때문입니다.
유전성 탈모는 DHT(Dihydrotestosterone)와 밀접한 관계가 있는데,
남성형 탈모치료는 모발 성장을 조절하는 호르몬인 DHT 조절로 가능합니다.
앞머리가 M자로 빠지고 정수리 부위의 모발도 탈락되며,
유전성이 강한 남성형 탈모는 시간이 지날수록 악화됩니다.
테스토스테론(Testosterone)은 고환에서 생성되어
모낭에서 5알파환원효소(5α-Reductase)를 만나면 더 강력한 안드로겐인 DHT로 전환됩니다.
DHT는 성기능과는 무관한 안드로겐(Androgen)의 하나로 태아에서 볼프계의 발달을 촉진시킵니다.
문제는 DHT가 체내에 필요 이상으로 많아지게 되면,
모낭에 작용하여 탈모를 일으킵니다.
DHT가 모발의 성장을 담당하는 모유두 세포막의 안드로겐 수용체와 결합하여 모발 증식 촉진 인자를 감소시키거나,
모근 파괴 물질을 분비시키고, 모발을 이른 시기에 퇴행기로 이행시켜서 탈모가 진행되도록 합니다.
안드로겐 수용체(Androgen receptor)는 안드로겐을 받아 들이는 단백질로 테스토스테론 과 DHT를 수용합니다.
이 안드로겐 수용체는 남성 생식기관을 활성시키는 기능과 함께
모발의 성장에 관여 할 뿐 아니라, 피지의 생성을 촉진시킵니다.
DHT의 양과 안드로겐 수용체의 활성도가 탈모와 밀접한 관계가 있습니다.
DHT 양이 많고, 안드로겐 수용체의 활성도가 낮으면 모발 탈락이 적습니다.
하지만 DHT 양이 적어도 안드로겐 수용체 수가 많거나 활성도가 높으면 모발 탈락이 많이 일어 납니다.
즉 DHT가 모유두 세포에 들어 가기 위해서는 안드로겐 수용체가 필요합니다.
모유두는 조직내에 있으면서 모발을 만들어 내는 세포인데,
모낭 밑에 있는 모유두에 흐르는 모세혈관으로부터 영양분을 흡수 및 분열 증식하여 모발을 형성합니다.
DHT는 앞머리와 정수리 부위의 모발이 점점 짧고 가늘어지고 색이 옅어지게 되고 빠지게 합니다.
탈모가 진행되면서 이마선이 점점 뒤로 밀려나며, 모발수가 적어져 두피가 훤히 들여다보이게 됩니다.
즉 앞머리가 M자형으로 모발 탈락이 생기고, 정수리 부분의 모발이 탈락되는 O자형을 띄게 됩니다.
그러나 뒷머리와 옆머리부분은 영향이 없습니다.
그 이유는 앞머리 및 정수리 쪽의 두피와 뒷머리의 두피가 안드로겐에 대한 감수성이 다르기 때문입니다.
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